导 语
血里的糖多了，这些糖去哪儿了？要回答这个问题，得先看看正常人是怎么处理糖的。
正常人是如何处理摄入的糖
人吃下去的米饭、面条、水果，最后都会变成葡萄糖进入血液。你可以把血糖想象成身体里的“现金”，而肌肉、肝脏和脂肪组织就是“仓库”，胰岛素则是打开仓库大门的“钥匙”和搬运工。正常人吃完一顿饭，血糖稍微一涨，胰腺立刻感知到，迅速分泌胰岛素。这把钥匙一转，葡萄糖就顺畅地流进肌肉变成当天的动力，流进肝脏存成糖原当应急储备，多余的再存进脂肪仓库。
两三个小时后，血糖自然回落到4.4~6.1毫摩尔每升这个窄窄的安全区间。这套系统之所以灵敏，是因为仓库够大、钥匙够用、门锁也灵。
2型糖尿病的问题恰恰出在这三处：一是门锁锈了，医学上叫胰岛素抵抗，钥匙插进去门却开不大；二是胰腺长期加班，钥匙越造越少；三是肝脏这个仓库失去了判断力，明明血糖已经很高，它还在不停地往外发货。于是血液里的葡萄糖无处可去，只能在血管里越积越多。
这些多出来的糖究竟去哪儿了
那么这些多出来的糖究竟去了哪里？
第一站是尿液。肾脏本来会把滤出的糖全部回收，但它的回收能力有上限，大约血糖冲到10毫摩尔每升这道“门槛”时，糖就开始漏进尿里。很多人体检发现尿糖加号，就是这个道理。但这绝不是身体在排毒，而是系统在报警，长期漏糖还会拖累肾功能。
第二站是脂肪。进不了肌肉的糖，被肝脏改造成脂肪囤积在腹部和内脏，人越来越胖，胰岛素抵抗也就更重，形成恶性循环。
第三站，也是最伤人的一站，是糖自己黏到了不该黏的地方。葡萄糖会牢牢粘在蛋白质上，就像熬糖浆时锅壁上结的那层焦壳，医学上叫糖基化。红细胞上的血红蛋白被粘住就成了糖化血红蛋白，它能反映最近两三个月的平均血糖，也是医生最看重的指标。
血管壁、晶状体、神经纤维上的蛋白质一旦被“糖渍”，就会变硬变脆、失去弹性。与此同时，细胞内一条平时很少走的小路被迫大量启用，葡萄糖在这里转化成山梨醇，像海绵吸水一样把细胞泡肿，还消耗掉细胞的抗氧化储备，让组织处在慢性发炎的状态。视网膜的毛细血管最先扛不住，所以会眼底出血、视力模糊；肾脏的滤网被堵死，就会出现蛋白尿；神经缺血受损，脚就会麻、痛、没感觉，一个小伤口都可能久不愈合。大血管也一样，血管内壁变得粗糙后容易长斑块，心梗、脑梗的风险随之上升。
不过，可以明确告诉大家一个好消息：这一切是可以被拦住的。英国跟踪了5000多人、随访长达四十多年的UKPDS研究给出了非常扎实的数字——糖化血红蛋白每降低1%，微血管并发症风险下降37%，心肌梗死风险下降14%，糖尿病相关死亡风险下降21%。更让人振奋的是，早期把血糖管好的人，哪怕后来停药多年，这种保护效应依然存在，医学上称为代谢记忆。
也就是说，你今天为控糖做的每一分努力，都是在给十年后的自己存钱。最后想告诉大家，糖尿病从来不是靠某一种神药治好的病，它是靠每天的一口饭、一步路、一次测量管出来的病。你不需要做到完美，只需要做到持续。
作者：控糖君 来源：控糖参考